Pasi, den hornbeklädda gulingen på
kolhydrater.ifokus.se, har skrivit ett bra inlägg om energibalansen i fett- och muskelceller. Jag har fått tillstånd att publicera en
kopia här:
---
Energireglering
Alla djur har en energireglering som ska se till att kroppen får lagom med energi. Intaget regleras genom hunger. Försök på både hundar och katter visar att även om man stoppar i dem massor av bulk i form av fibrer, så vill de äta samma energimängd som annars.
Om man under någon dag eller några månader råkar stoppa i sig mer energi av någon konstig anledning, så rättar vikten till sig så fort man börjar äta efter sin hunger igen. Med andra ord mättar kalorier lika mycket oavsett om de kommer från dietfett ellet magfläsk.
Recovery of initial body weight and composition after long-term massive overfeeding in men
Svält
Genom långvarig svält (bantning, kaloritänk, anorexi) så skadar man det naturliga reglersystemet. Detta tar lång tid att återställa. Studier på återgödning av anorektiker visar att dessa, inte ens efter ett år, fått ordning på hormonbalansen. Exakt vilka system som är i gungning vet man inte, men IGF-1 är fortfarande lågt, liksom muskelmassan medans fettprocenten är högre än jämförbar kontrollgrupp (icke-anorektiker) på samma kost. (Inga referenser, men det finns mycket studier på Internet för den som är intresserad)
Kontentan - vill man bli fet och samtidigt lägga på sig så lite muskler som möjligt är jojobantning och kaloritänk den rätta vägen.
Överätning
Att överäta är anabolt och gör att både fettmassa och muskelmassa ökar. Dock ökar inte dessa alls i den grad som inut-teoretikerna påstår - den ökar betydligt mindre. Detta beror på att kroppen ökar sin ämnesomsättning, den har råd att slösa med energi, men även muskelmassan. Den senare för med sig att ämnesomsättningen ökar ytterligare.
Hur hormonbalansen ser ut spelar in på muskeltillväxten, dock testar de inte mekanismerna i denna studie:
Hormonal response to overfeeding
Deliberate overfeeding in women and men: energy cost and composition of the weight gain
Extremt liten viktökning vid överätning med relativt hög fettprocent
An Experimental Study of Overeating Low- or High-Protein Diets1
Fettceller
För att fett ska kunna gå igenom cellväggarna på muskelceller och fettceller, så måste "triglyceriderna" (fett) splittas upp i fria fettsyror. Utanför cellen sker detta med ett enzym, LPL (Lipo Protein Lipas). När väl fettsyran är inne i fettcellen så kan den bindas upp till fett igen genom att tre fettsyror monteras fast på en glycerolmolekyl. Cellen tillverkar dessa glycerolmolekyler av glukos, som den har ett lager av. Nu sitter fettet säkert i cellen.
För att komma ut ur cellen behöver fettmolekylen åter splittas (lipolys), vilket sker med ett liknande enzym, som i Wiki kallas för "
Hormonkänsligt lipas", vilket möjliggör att fettsyran kan ta sig ut från cellen. Denna esterfiering och lipolys körs kontinuerligt, och fettsyror träder in och ut ur cellen. Om fettcellen ska växa eller minska beror på energibalansen runt denna. Energibalansen är helt avhängigt på energimängden utanför cellen (mängden fett i blodet), mängden LPL, mängden glukos inuti cellen samt hur hög aktivitet lipolysen har inuti cellen.
Muskelceller och ämnesomsättning
Muskelcellen plockar in fett på samma sätt som fettcellen - med hjälp av LPL. Ämnesomsättningens aktivitet och mängden muskelmassa är beroende främst av energimängd i blodet samt LPL - tillgänglig överskottsenergi ökar de metabola hormonerna, medans underskott ökar kortisol och minskar muskelmassan.
Insulin/glukagon
Högt insulin, tillsammans med lågt glukagon, signalerar att det finns mycket blodsocker/glukos i blodet - något som är rent skadligt i större mängd. Därför faller det sig ganska logiskt att just denna kombination av hormoner reglerar så att LPL aktiveras på fettcellerna, medans aktiviteten i områden med muskelceller går ner. Även inuti cellen händer det saker, glukos transporteras in för att binda fettsyremolekyler, och aktiviteten på lipolysen inne i cellen går ner.Insulinet rensar alltså blodet på socker, men stoppar även undan fettet så att sockret ska användas som bränsle i första hand. Så länge insulinet är över fastenivå så har fettet svårt att komma ut ur fettcellerna, och möjligheten för fett i blodet att ta sig in i muskelcellerna är kraftigt försvagad på grund av att insulinet aktiverar LPL främst i fettvävnaden och inte i muskelvävnaden. Om insulinet går ner och glukagonet stiger så sker det omvända - lipolysen ökar samtidigt som LPL aktiveras på muskelceller - energi strömmar från fettceller till muskler. Vi har fått en negativ energibalans på fettcellen.
ASP
ASP stimulerar också lagring, men hindrar inte fettsyrorna från att komma ut. Hade det gjort det så hade vår förfader troligen inte blivit så gammal att han fått avkomma, eftersom hans celler skulle kunna dö av energibrist under en av höstens högttidliga sälfrossor. Kroppen kan, logiskt sett, inte hindra cellerna att ta av energin så länge det inte finns nån annan energikälla i området.
Eftersom fettet inte är spärrat i cellerna med ASP (
glukagonet högt = hög lipolys i cellen), så kommer de inte kunna "växa" hur mycket som helst eftersom trycket för att komma ut kommer att öka allt eftersom cellerna blir fulla. Detta kommer tvinga ner aptiten, alternativt tvinga kroppen att öka muskelmassa och ämnesomsättning för att bli av med alla ivriga fettsyra-rebeller.
Stress
Detta kan tyckas att det hör till en annan avdelning, men jag tycker det är så viktigt i sammanhanget att jag ändå tar upp det. Vårt leverne i dagsläget är allt annat än vad vi naturligt är avsedda för. Vi glömmer de primära behoven, tvingas ta hundratals beslut varje dag, exponeras för mängder av val och intryck. Utöver detta lever vi i en "värld" i snabb förrändring. Djur som utsätts för liknande saker blir stressade, därför är det inte långsökt att tänka att människan också kan bli det och på så sätt få en kortisolinducerad insulinresistens.
Det finns trots allt människogrupper som äter stora mängder kolhydrater hela livet utan våra folksjukdomar. Dessutom har studier på Japaner i USA visat att de inte drabbades av folksjukdomarna, trots att de åt amerikansk "diet", så länge de höll kvar i sitt traditionella levnadssätt. De japaner som behöll sin traditionella kost men inte sitt traditionella levnadssätt drabbades däremot. Förklaringen till dessa fenomen skulle kunna vara att stress spelar in - att vi under västerländskt leverne inte klarar den mängd kolhydrater i kosten, som vi under naturliga förhållanden hade klarat.
**
Spannmål är skadligt i sig och inget att rekommendera ens i stressfri miljö
Viktfördelning och kostsammansättning
Energibalansen runt fettcellen bestämmer om det finns ett nettouttag från fettcell eller inte (om den minskar i vikt eller ej), medans tillgänglig energimängd för musklerna är direkt avgörande för ämnesomsättning och muskelmassa.Genom att öka insulinet så styr vi LPL till att föra energin till fettcellerna istället för till muskelceller. Tillgänglig energimängden i blodet minskar fort i takt med att blodsockret sänks.Om det höga insulinet fortgår, vilket är vanligt om man lever på hög-GI-kost eller drabbats av insulinresistens, så blir utförseln av fett liksom LPL-aktiviteten på muskelcellerna fortsatt låg och muskelcellerna får svälta, trots att energiintag via mun borde vara tillräckligt. Resultatet på sikt blir en växande buk, sänkt ämnesomsättning och avmagrade, omuskulösa armar och ben - något som man ofta kan se på vanliga västerlänningar redan i 40-50 årsåldern idag.
Om man bevarar kaloriintag, men minskar insulinmängden (kolhydratintag), så får man en negativ energibalans vad gäller fettcellerna - energi strömmar ut - medans övriga kroppen får överskott. Det enda kroppen kan göra av denna extraenergi är ökad ämnesomsättning och ökad muskelmassa, om nu inte mättnad sätter stopp för intaget av föda (vanligt förekommande).
Detta förklarar varför man kan få mer muskelmassa och samtidigt minska fettmassan när man övergår till LCHF - tillgänglig energi för muskelcellerna ökar.
Volek et al. investigated the effects of a six-week VLCARB on body composition in healthy normal-weight men [5]. Twelve subjects switched from their habitual diet (48% carbohydrates) to a VLCARB (8% percent carbohydrates) for six weeks and eight men served as controls, consuming their normal diet. Although subjects were encouraged to consume adequate dietary energy to maintain body mass during the intervention, the results revealed that fat mass was significantly decreased (-3.4 kg) and lean body mass significantly increased (+1.1 kg) at week six (as measured by DEXA). There were no significant changes in composition in the control group. (Citat från artikel av Manninen)
Utslaget blir givetvis större, ju större hormonell skillnad man får av övergången. En metabolt sjuk brödknaprare får större effekt än en kostmedveten 20-åring.
Vad jag kan se så borde förklaringsmodellen gälla både om man äter exakt rätt mängd mat (vad det nu innebär) eller svälter/överäter - genom att hålla insulinet lågt gynnar man muskelmassa framför fettmassa. Insulinresistens kan då förklara de relativt stora skillnader som ses i fett- resp muskelmassaökning vid överätning, liksom minskning vid svält.
Nu kommer någon säkert ropa att insulin är bra vid svält eftersom det är muskelbevarande.
Nu verkar ketonkroppar ha samma, eller snarare starkare muskelbevarande effekt (Manninen), men om det egentligen beror på ketonkropparna, eller på att muskelcellerna inte tvingas svälta lika hårt (tack vara LPL-mekanismerna och glukagonets effekt på lipolysen i fettcellerna) låter jag vara osagt.
Makronutrientfördelningen verkar inte ha avgörande betydelse för uppgång eller nedgång, om fettet ligger mellan 20% eller 40%, och om man ser det kortsiktigt.
"...compensatory mechanisms appear to operate such that in the longer term, fat consumption within the range of 18-40% of energy appears to have little if any effect on body fatness."
Is dietary fat a major determinant of body fat?
Men ser man till befolkningar så finns en klar trend. Detta skulle kunna bero på att dagligt intag av stor mängd kolhydrater, under givna levnadsvillkor, ger en insulinresistens, vilket ger direkt utslag i statistik, men knappast i ett kortsiktigt försök.
Se bild "bmi.jpg"
För att se en direkt skillnad så behöver man troligen komma ner på ketosnivåer - eller åtminstone så lågt att man inte ständigt går med överfulla glykogenförråd (där kan träning vara till stor hjälp).
Överätning med högfettkost
Nu finns det åtminstone två studier som visar motsatt resultat än vad biokemin, evolutionen och logiken förutsäger - de visar alltså att överätande av fett gör att man blir fet. Dessa två studier brukar vara de enda som citeras av fettmotståndarna då man kommer till viktökning och överätning. Jag har inte tagit med länkar till dem eftersom jag är mycket skeptisk till utfallet, och misstänker faktiskt att det är fuskstudier gjorda på beställning. Men jag har även utelämnat massor av födelaktiga studier, så det går på ett ut.
Insulinresistens och äta fritt
Äta fritt innebär för mig att äta precis så mycket man vill äta. Själv försvinner min vilja att äta då jag är mätt.
Men ska man som insulinresistent överäta, så blir troligen viktuppgången minimal med LCHF, precis som den blir med överätning av standardkost för helt friska så länge man inte stört balansen i kroppen genom långvarig svält. Har man gjort det så måste man ta ställning till om man vill leva hungrig resten av livet, eller som i fallen med anorektiker, försöka återställa balansen, trots att det kan ta flera år.
---
Pasi fortsätter i kommentarerna:
---
Men det viktiga är inte källorna, utan att det är en fungerande teori, i kontrast till inut-teorin, som motbevisas av varje studie i ämnet. Detta kanske kan få folk att överge kaloritänket, som är direkt kontraproduktivt i längden. Kanske kan sluta vara rädda för att äta för mycket, då det har ganska liten effekt på vikten i slutändan, och tom kan ge positiva effekter. Äter man hög-GI-kost så ökar insulinet markant, glukagonet går ner. Resultatet blir att fettet i blodbanan försvinner in i fettcellen och låses fast där.
Studie på hög-GI-kost
A potential adverse consequence of the decrease observed in mean fat intake in recent years is a concomitant increase in dietary GI.
Meals resulting in rapid glucose influx (ie, high GI) challenge the body's ability to shift smoothly from absorptive to postabsorptive physiology, in part because of altered insulin and glucagon secretion.
...
This combination of relative hyperinsulinemia and hypoglucagonemia would tend to promote glucose uptake in muscle and liver, restrain hepatic glucose production, and suppress lipolysis.
...high-GI foods induces hormonal and metabolic changes that limit availability of metabolic fuels...
När blodsockret sjunker så svälter muskelcellerna pga av näringsbrist vilket ger en lägre muskelmassa (på sikt) och ökat energiintag på en gång. Detta bygger bara fett, inte muskler.
Det samma händer en stressad människa, eller insulinresistent, även på låg-GI-kost pga det höga insulinet.
Detta är hela förklaringen till att LCHF fungerar - och att det fungerar bättre ju mer insulinresistent man är.
Inlägg
